RE: [Renaliste] HTA rénovasculaire
JM FAIVRE
faivre.j-m69 at wanadoo.fr
Sam 4 Avr 14:41:54 CEST 2009
Ok
http://tinyurl.com/cewy6t
(Un peu de vieux-neuf lisez ceci :
http://www.uremicfrost.com/2009/03/renal-nerve-ablation-for-refractory-htn.h
tml
Myth or reality ?)
Bon WE a tous
JM Faivre
-----Message d'origine-----
De : renaliste-bounces at nephrodial.org
[mailto:renaliste-bounces at nephrodial.org] De la part de Dr Alfredo ZANNIER
Envoyé : samedi 4 avril 2009 08:20
À : Liste de discussion des néphrologues francophones
Objet : Re: [Renaliste] HTA rénovasculaire
Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
----------------------------------
Chers Amis,
En attendant - et sous réserve - des réponses à nos questions sur ce
patient, permettait-moi de faire quelques commentaires.
Si les causes de la SAR sont multiples, les possibilités anatomiques
variées et le diagnostique de leur signification hémodynamique
(causant l'HTA) est parfois difficile, le mécanisme
physiopathogénique de l’HTA rénovasculaire est, en revanche, très
simple.
Grâce à Goldblatt nous savons que les modèles de l’HTARV sont deux :
2 reins-1 clamp et 1 rein-1 clamp. Le cas que nous intéresse, si la
SAR était à l'origine de l'HTA (ce qui n'est pas prouvé), doit être
donc assimilé au modèle 2R-1C.
Dans ce modèle et dans un premier temps, le rein non clampé est
capable d’excréter l’excès de sodium permettant de maintenir une
volémie normale. L’HTA est donc rénine dépendante. L’élévation de la
natriurèse va se maintenir pendant quelques années. La taille du rein
clampé commence à se réduire (ischémie) et celle du rein contre
latérale est normale.
Plus tard, en raison de la NAS progressive, le rein non clampé
devient incapable d’excréter l’excès de sodium, l’IRC s'installe et
l’HTA devient volume dépendante, avec rénine normale ou peu élevée.
Maintenant les deux reins sont petits.
La SAR modérée induit une HTA permanente avec préservation (totale ou
partielle) de la fonction rénale. C'est lorsque l'ischémie est sévère
que l'HTA maligne peut apparaître. Le résultat de la correction de la
SAR dépendra donc du stade où elle est réalisée :
1. Rein sténosé, faible atrophie + rein contre latéral capable
d’excréter le sel, taille normale = Correction totale ou partielle de
l’HTA et amélioration de la fonction rénale.
2. Rein sténosé, faible atrophie + rein non sténosé incapable
d’excréter l’excès de sodium, taille normale / légèrement réduite =
HTA peu modifiée et amélioration de la fonction rénale.
3. Rein sténosé, atrophique + rein non sténosé incapable d’excréter
l’excès de sodium, taille réduite = Pas de modification de l’HTA ni
de la fonction rénale.
Si l'on suit ces constatations, l'HTA, dans le cas que nous occupe
ne semble pas ou plus être rénovasculaire. L'absence d'hypokalémie,
l'HTA non contrôlée par les IEC, la taille réduite des reins et l'IRC
très avancée, sont en faveur d'une HTA volume dépendante.
Bon ouîke-ainde,
Dr Alfredo Zannier, MD, MSc
Service de Néphrologie
Clinique du Pont de Chaume
330, Avenue Marcel Unal
82017 Montauban Cedex
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