RE: [Renaliste] HTA rénovasculaire

[JM FAIVRE]

Merci Alfredo  pour la pedagogie mais ajoute dans ton analyse 
> en faveur d'une HTA volume dépendante.............

Ok mais si tu "deshydrates" ton patient tu le rends  a nouveau  renino
dependant
et  ne pas oublier le role antihypertenseur  d'un rein sain en dehors de
l'adaptation
de la natriurese (prostaglandines kinines endothelines ....etc)

Un peu  de vieux-neuf lisez  ceci :
http://www.uremicfrost.com/2009/03/renal-nerve-ablation-for-refractory-htn.h
tml
Myth  or reality ?

Bon WE a tous
JM Faivre


-----Message d'origine-----
De : renaliste-bounces at nephrodial.org
[mailto:renaliste-bounces at nephrodial.org] De la part de Dr Alfredo ZANNIER
Envoyé : samedi 4 avril 2009 08:20
À : Liste de discussion des néphrologues francophones
Objet : Re: [Renaliste] HTA rénovasculaire


Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
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Chers Amis,

En attendant - et sous réserve - des réponses à nos questions sur ce  
patient, permettait-moi de faire quelques commentaires.

Si les causes de la SAR sont multiples, les possibilités anatomiques  
variées et le diagnostique de leur signification hémodynamique  
(causant l'HTA) est parfois difficile, le mécanisme  
physiopathogénique de l’HTA rénovasculaire est, en revanche, très  
simple.

Grâce à Goldblatt nous savons que les modèles de l’HTARV sont deux :  
2 reins-1 clamp et 1 rein-1 clamp. Le cas que nous intéresse, si la  
SAR était à l'origine de l'HTA (ce qui n'est pas prouvé), doit être  
donc assimilé  au modèle 2R-1C.

Dans ce modèle et dans un premier temps, le rein non clampé est  
capable d’excréter l’excès de sodium permettant de maintenir une  
volémie normale. L’HTA est donc rénine dépendante. L’élévation de la  
natriurèse va se maintenir pendant quelques années. La taille du rein  
clampé commence à se réduire (ischémie) et celle du rein contre  
latérale est normale.

Plus tard, en raison de la NAS progressive, le rein non clampé  
devient incapable d’excréter l’excès de sodium, l’IRC s'installe et  
l’HTA devient volume dépendante, avec rénine normale ou peu élevée.  
Maintenant les deux reins sont petits.

La SAR modérée induit une HTA permanente avec préservation (totale ou  
partielle) de la fonction rénale. C'est lorsque l'ischémie est sévère  
que l'HTA maligne peut apparaître. Le résultat de la correction de la  
SAR dépendra donc du stade où elle est réalisée :

1. Rein sténosé, faible atrophie + rein contre latéral capable  
d’excréter le sel, taille normale = Correction totale ou partielle de  
l’HTA et amélioration de la fonction rénale.

2. Rein sténosé, faible atrophie + rein non sténosé incapable  
d’excréter l’excès de sodium, taille normale / légèrement réduite =  
HTA peu modifiée et amélioration de la fonction rénale.

3. Rein sténosé, atrophique + rein non sténosé incapable d’excréter  
l’excès de sodium, taille réduite = Pas de modification de l’HTA ni  
de la fonction rénale.

Si l'on suit ces constatations, l'HTA, dans le cas que nous occupe   
ne semble pas ou plus être rénovasculaire. L'absence d'hypokalémie,  
l'HTA non contrôlée par les IEC, la taille réduite des reins et l'IRC  
très avancée, sont en faveur d'une HTA volume dépendante.

Bon ouîke-ainde,


Dr Alfredo Zannier, MD, MSc

Service de Néphrologie
Clinique du Pont de Chaume
330, Avenue Marcel Unal
82017  Montauban  Cedex



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