[Renaliste] Coronavirus et angiotensine 2

Jeu 12 Mar 18:00:24 CET 2020

Intéressante discussion.

Pour ma part, j'attends des données solides avant de modifier les bloqueurs du SRA chez nos patients.

La lettre pose des questions intéressantes point de vue physiopath, reste à voir leur traduction clinique, pas évidente. Et l'arrêt des IEC/ARA2 chez des patients insuffisants cardiaque est source de décompensations pouvant être sévère pour certaines d'entre elles.

Louis de Laforcade

Bourgoin

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Louis DE LAFORCADE
Praticien Hospitalier - Chef de Service|Médecin AURAL|Service de Néphrologie
GHND (Groupement Hospitalier Nord-Dauphiné)
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a       Centre Hospitalier Pierre Oudot, 30 avenue du Médipôle, BP 40348, 38302 Bourgoin-Jallieu Cedex
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De : Renaliste <renaliste-bounces at nephrodial.org> de la part de Pierre-Louis Tharaux <pierre-louis.tharaux at inserm.fr>
Envoyé : jeudi 12 mars 2020 17:29:04
À : renaliste at nephrodial.org
Objet : Re: [Renaliste] Coronavirus et angiotensine 2

Bonjour à tous,

en effet, stopper le IEC a du sens pour deux raisons:

1/ Les IEC induisent une augmentation de l'expression de l'ECA2 (ACE2)
mais ne la bloque pas (PMID 12025971). In vitro au moins, l'AngII (et
l'ET-1) répriment l'expression de l'ECA2 via une voie AT1, donc il est
probable que les sartans aient l'effet inverse mais les articles que
vous citez ne donnent en effet pas une image claire.

Or l'ECA2 est un récepteur de coronavirus, y compris du SARS-CoV-2 /
COVID-19 (PMID 16007097).

Néanmoins, l'ECA2 a des effets cardiovasculaires favorables assez clairs
via la production d'Ang 1-7, et certains patients ont non seulement un
SDRA mais aussi une défaillance circulatoire à troponine élevée
(myocardite à coronavirus comme chez les enfants?). En l'absence de
mécanisme univoque, il faut surement d'abord suivre l'enseignement de
l'épidémiologie qui se déroule sous nos yeux.

2/ Une bonne raison pour arrêter les IEC à mon sens, c'est de limiter la
production inéluctable de bradykinine dans les vies aériennes qui est
très probablement délétère en favorisant un état inflammatoire de
celles-ci aggravé dans ce contexte (c'est probablement vrai aussi dans
la grippe).

Augmentation de l'expression du récepteur au virus et de la perméabilité
épithéliale broncho-pulmonaire forment un association dangereuse.

Confraternellement

Pierre-Louis Tharaux

Le 12/03/2020 à 17:08, Quentin Meulders a écrit :
> Bonsoir à tous,
>
> Une lettre à l’éditeur du BMJ m’a interpellé à propos des relation du Covid-19 et du système rénine-angiotensine et je voulais vous en faire part.
>
> Preventing a covid-19 pandemic: ACE inhibitors as a potential risk factor for fatal Covid-19
> Rami Sommerstein
> https://antiphishing.vadesecure.com/2/bGRlbGFmb3JjYWRlQGdobmQuZnJ8VlJDNjk1MDcx/www.bmj.com/content/368/bmj.m810/rr-2
>
> Pour résumer :
>
> - la protéine d’accroche du coronavirus est l’enzyme de conversion de l’angiotensine,
> - les patients cardiaques semblent plus à risque de développer les complications,
> - ils sont sous IEC/sartans
> - l’expression mARN et l’activité ACE2 augmentent chez l’animal sous IEC/ sartan
>
> d’où la question : faut-il interrompre ces traitements en cas d’infection ?
>
> et comme on entend tout et son contraire, voilà un autre article qui suggère que l’on traite les patients par ARA2 :
>
> Angiotensin receptor blockers as tentative SARS-CoV-2 therapeutics.
> Gurwitz D
> Drug Dev Res. 2020 Mar 4. doi: 10.1002/ddr.21656. [Epub ahead of print]
> https://antiphishing.vadesecure.com/2/bGRlbGFmb3JjYWRlQGdobmQuZnJ8VlJDNjk1MDcx/onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/ddr.21656
>
> Perturbant mais intéressant et certainement à suivre de près…
>
> Bonne soirée,
>
> Quentin Meulders
>
>
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>
> Dr Quentin Meulders
> CH Henri Duffaut
> Service de Néphrologie
> 84000 Avignon
> tél +33 4 32 75 31 70
> fax +33 4 32 75 32 29
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> Société Francophone de Néphrologie, Dialyse et Transplantation
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Pierre-Louis Tharaux, M.D., PhD.

Inserm Research Professor
PARis Cardiovascular Centre - PARCC
56 rue Leblanc
75015 PARIS, FRANCE

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