RE: [Renaliste] Hypocréatininémie

Gregory Van Ingelgem gvaningelgem at hotmail.com
Mer 12 Jan 14:06:32 CET 2011


Au risque de paraître idiot, je comprends plus l'hyperfiltration (grâce aux explications de Lise Bankir) que "l'hypocréatininémie" chez ce patient décrit comme "tout en muscle"...
Pourquoi n'a-t-il pas simplement une créat. "normale" ?

Gregory Van Ingelgem
CHR Namur



 

> Date: Wed, 12 Jan 2011 12:00:11 +0100
> To: renaliste at nephrodial.org
> From: lise.bankir at balikernis.org
> Subject: Re: [Renaliste] Hypocréatininémie
> 
> Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
> ----------------------------------
> Bonjour à tous,
> 
> Puisque Dila m'interpelle, j'interviens. Pour ceux qui aiment la physiologie!
> 
> Rien d'étonnant en effet chez quelqu'un qui a une 
> très forte consommation de protéines (et surtout 
> d'origine animale je pense) à ce qu'il ait une 
> filtration glomérulaire élevée.
> 
> De nombreux travaux ont montré, non seulement que 
> le DFG s'élève de 20-30% après un repas riche en 
> protéine (qu'on appelle "réserve fonctionnelle 
> rénale"), mais aussi que le DFG de 24h est plus 
> élevé sous régime riche en protéines que sous 
> régime pauvre en protéines de façon chronique.
> 
> Un vieux travail chez le chien conscient, 
> appareillé avec des cathéters dans une artère et 
> dans la vessie, soumis à différentes occasions à 
> des repas à contenu en protéine variable (de très 
> bas à très élevé) avait montré qu'au delà d'une 
> certaine augmentation de DFG, on atteignait un 
> plateau (le maximum d'hyperfiltration dont le 
> rein était capable) et je crois me souvenir 
> qu'alors, la durée de l'hyperfiltration après un 
> repas très riche en protéines était plus longue.
> 
> Merci Dila de te souvenir de mes hypothèses 
> proposant que l'urée, par sa présence dans le 
> segment large ascendant de l'anse de Henle, joue 
> un rôle, pas uniquement dans l'excrétion de l'eau 
> (comme tu le rappelles), mais surtout dans 
> l'augmentation du DFG. Là où je l'ai le mieux 
> expliqué, c'est dans le chapître du livre de 
> Brenner "The Kidney", pages 660-662, 6ème 
> édition, 2000 (les deux éditions suivantes n'ont 
> plus de chapître sur l'urée bien que ce soluté 
> représente 40% environ des solutés urinaires! 
> Brenner m'a dit qu'il y avait trop de nouveaux 
> chapîtres liés aux travaux récents de biologie 
> moléculaire et qu'il avait dû supprimer les 
> chapîtres sur les sujets où il n'y avait pas 
> grand chose de nouveau).
> 
> Que ceux qui voudraient avoir ce chapître me le 
> disent (en privé). Je l'ai scanné et je l'ai donc 
> en fichier pdf. Il est trop gros pour être envoyé 
> par e-mail, mais je peux l'envoyer par YouSendIt 
> et il sera téléchargeable pendant une semaine 
> (jusqu'à 100 destinataires possibles avec la 
> version gratuite de YouSendIt).
> 
> Mais on peut aussi lire l'article de Kidney Int.
> 
> Bankir L, Bouby N, Trinh-Trang-Tan MM, Ahloulay 
> M, Promeneur D: Direct and indirect cost of urea 
> excretion. Kidney Int. 49: 1598-1607, 1996
> http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8743462
> 
> Je pense toujours que c'est la concentration de 
> l'urée dans l'anse large ascendante qui joue un 
> rôle déterminant dans l'hyperfiltration, mais ça 
> n'est plus parce que l'urée est "recyclée" à 
> partir de la médulla interne dans les segments 
> grèles des néphrons à anse courte, comme on l'a 
> longtemps cru. Cette voie de "recyclage" a été 
> infirmée par les résultats apportés par les 
> souris transgéniques. Le KO du transporteur 
> UT-A2, présent dans les anses grèles n'a pas de 
> défaut de concentration. Ce qui a fait dire à 
> certains auteurs que mon hypopthèse au sujet du 
> mécanisme de l'hyperfiltration était fausse. En 
> fait, je pense qu'elle n'est pas fausse, mais que 
> l'urée qui est présente dans l'anse large (ça, 
> c'est sûr qu'elle y est à concentration plus 
> élevée quand on mange plus de protéines), vient 
> d'une sécrétion active d'urée qui doit se 
> produire en amont dans la pars recta, et qui est 
> très probablement stimulée par le glucagon.
> 
> La sécrétion active d'urée dans la pars recta a 
> fait l'objet de controverses depuis plus de 
> trente ans. Je suis en train d'écrire un 
> éditorial dans KI sur ce sujet, pour montrer 
> qu'elle existe très certainement. Voir déjà ce 
> que j'en avais dit dans le chapître du Brenner 
> cité plus haut. Et ce que j'en ai ajouté dans une 
> revue en 2005, après que cette sécrétion soit 
> évidente chez la souris:
> 
> Yang B, Bankir L. Urea and urine concentrating 
> ability: new insights from studies in mice.
> Am J Physiol Renal Physiol. 2005 May;288(5):F881-96.
> http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15821253
> 
> N'hésitez pas à me poser des questions si besoin.
> 
> Bonne journée à tous.
> 
> Lise
> 
> 
> 
> 
> >Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
> >----------------------------------
> >
> >Homme. 58 ans. Agriculteur tout en muscle, pas 
> >un gramme de graisse (vous comprendrez pourquoi):
> >
> >69.1 kg pour 170 cm.
> >120/72 mmHg
> >58/min
> >
> >En bonne santé. Aucun antécédent. il n'est pas diabétique. Pas de tabagisme.
> >
> >Prise de sang presqu'injustifiée par le médecin 
> >traitant (toute une histoire que je peux 
> >développer par la suite).
> >
> >Créatininémie à 44.25 µmol/L, soit une clearance calculée à 157 mL/min.
> >
> >Adressé au néphrologue qui trouve:
> >
> >Créatininémie : 44.25 µmol/L une deuxième fois 
> >(trois mois entre les deux prélèvements)
> >Urémie: 6 mmol/L (valeurs normales entre 3.3 à 8.3 mmol/L pour ce laboratoire)
> >
> >Urines de 24H:
> >Volume 2300 mL
> >Créatinine 7 mmol (3 mmol/L) (valeur théorique 10.55 mmol/24H)
> >Urée 389.4 mmol (169.3 mmol/L)
> >Sodium 267 mmol (116 mmol/L)
> >Chlorure 294 mmol (128 mmol/L)
> >Potassium 87 mmol (38 mmol/L)
> >
> >La clearance mesurée est de 108 mL/min. Mais il 
> >est évident que le volume urinaire est 
> >incomplet. Extrapolée à une créatininurie 
> >théorique, elle est de 162 mL/min ce qui 
> >conforte l'estimation par Cockcroft.
> >
> > La créatininémie basse s'explique donc, mais pas l'hyperfiltration.
> >
> >Il s'agit d'une hyperfiltration chez un 
> >NORMOtendu, EUvolémique, NON-diabétique, pas 
> >enceint.... Il n'a plus l'âge d'ailleurs pour 
> >être gravidique ;-)
> >
> >L'urémie est normale! L'urée urinaire indique 
> >une consommation de 1g/kg/24H de protéine. 
> >Ramenée à une collection urinaire complète en 
> >tenant compte de la créatininurie attendue et 
> >non pas observée, la consommation de protéine 
> >est de 1.51 g/kg/24H !!!!!.... On n'est pas au 
> >Sahel!
> >
> >La conjonction avec la consommation de 24 g de 
> >sel de table (après extrapolation à une 
> >collection urinaire complète encore une fois) 
> >avec un régime hyperprotéiné (on comprend 
> >pourquoi il n'a pas un gramme de graisse) 
> >explique probablement cette hyperfiltration. Ces 
> >excès (qui n'en sont pas pour le patient qui vit 
> >et élève dans l'Aubrac (tout s'explique)) sont 
> >avoués par le sujet (je n'ose parlé de malade).
> >
> >Je me souviens des contributions de Lise Bankir 
> >qui disaient en schématisant que l'urée au 
> >niveau de l'anse de Henlé et des tubules distaux 
> >est la conditio sine quo no de l'excrétion de 
> >l'eau.
> >
> >Première question: peut-elle nous commenter ce cas?
> >
> >Nous savons tous la notion de l'hyperfiltration 
> >chez des diabétiques qui mangent 1g/kg/24H de 
> >protéine au premier stade de leur maladie avec 
> >microalbuminurie dès le stade II dont nous 
> >connaissons la signification. Ce fermier a 160 
> >mg/24H de protéinurie (extrapolée 241 mg/24H).
> >
> >D'où la deuxième question: néphroprotection? Il 
> >est normotendu et en TRES bonne santé. Pour ma 
> >part NON, mais qu'en pensez-vous? Sachez qu'en 
> >aucune façon, il ne changera ses habitudes 
> >alimentaires...
> >
> >Pourquoi, mon dieu, a-t-il fait cette prise de 
> >sang? Devons-nous tous changer de régime 
> >alimentaire pour adopter le sien ;-))
> >
> >Bonne année à vous tous,
> >
> >DE
> >
> >
> >
> >
> >
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