[Renaliste] Hypocréatininémie

Mer 12 Jan 12:00:11 CET 2011

Bonjour à tous,

Puisque Dila m'interpelle, j'interviens. Pour ceux qui aiment la physiologie!

Rien d'étonnant en effet chez quelqu'un qui a une 
très forte consommation de protéines (et surtout 
d'origine animale je pense) à ce qu'il ait une 
filtration glomérulaire élevée.

De nombreux travaux ont montré, non seulement que 
le DFG s'élève de 20-30% après un repas riche en 
protéine (qu'on appelle "réserve fonctionnelle 
rénale"), mais aussi que le DFG de 24h est plus 
élevé sous régime riche en protéines que sous 
régime pauvre en protéines de façon chronique.

Un vieux travail chez le chien conscient, 
appareillé avec des cathéters dans une artère et 
dans la vessie, soumis à différentes occasions à 
des repas à contenu en protéine variable (de très 
bas à très élevé) avait montré qu'au delà d'une 
certaine augmentation de DFG, on atteignait un 
plateau (le maximum d'hyperfiltration dont le 
rein était capable) et je crois me souvenir 
qu'alors, la durée de l'hyperfiltration après un 
repas très riche en protéines était plus longue.

Merci Dila de te souvenir de mes hypothèses 
proposant que l'urée, par sa présence dans le 
segment large ascendant de l'anse de Henle, joue 
un rôle, pas uniquement dans l'excrétion de l'eau 
(comme tu le rappelles), mais surtout dans 
l'augmentation du DFG. Là où je l'ai le mieux 
expliqué, c'est dans le chapître du livre de 
Brenner "The Kidney", pages 660-662, 6ème 
édition, 2000 (les deux éditions suivantes n'ont 
plus de chapître sur l'urée bien que ce soluté 
représente 40% environ des solutés urinaires! 
Brenner m'a dit qu'il y avait trop de nouveaux 
chapîtres liés aux travaux récents de biologie 
moléculaire et qu'il avait dû supprimer les 
chapîtres sur les sujets où il n'y avait pas 
grand chose de nouveau).

Que ceux qui voudraient avoir ce chapître me le 
disent (en privé). Je l'ai scanné et je l'ai donc 
en fichier pdf. Il est trop gros pour être envoyé 
par e-mail, mais je peux l'envoyer par YouSendIt 
et il sera téléchargeable pendant une semaine 
(jusqu'à 100 destinataires possibles avec la 
version gratuite de YouSendIt).

Mais on peut aussi lire l'article de Kidney Int.

Bankir L, Bouby N, Trinh-Trang-Tan MM, Ahloulay 
M, Promeneur D: Direct and indirect cost of urea 
excretion. Kidney Int.  49: 1598-1607, 1996
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8743462

Je pense toujours que c'est la concentration de 
l'urée dans l'anse large ascendante qui joue un 
rôle déterminant dans l'hyperfiltration, mais ça 
n'est plus parce que l'urée est "recyclée" à 
partir de la médulla interne dans les segments 
grèles des néphrons à anse courte, comme on l'a 
longtemps cru. Cette voie de "recyclage" a été 
infirmée par les résultats apportés par les 
souris transgéniques. Le KO du transporteur 
UT-A2, présent dans les anses grèles n'a pas de 
défaut de concentration. Ce qui a fait dire à 
certains auteurs que mon hypopthèse au sujet du 
mécanisme de l'hyperfiltration était fausse. En 
fait, je pense qu'elle n'est pas fausse, mais que 
l'urée qui est présente dans l'anse large (ça, 
c'est sûr qu'elle y est à concentration plus 
élevée quand on mange plus de protéines), vient 
d'une sécrétion active d'urée qui doit se 
produire en amont dans la pars recta, et qui est 
très probablement stimulée par le glucagon.

La sécrétion active d'urée dans la pars recta a 
fait l'objet de controverses depuis plus de 
trente ans. Je suis en train d'écrire un 
éditorial dans KI sur ce sujet, pour montrer 
qu'elle existe très certainement. Voir déjà ce 
que j'en avais dit dans le chapître du Brenner 
cité plus haut. Et ce que j'en ai ajouté dans une 
revue en 2005, après que cette sécrétion soit 
évidente chez la souris:

Yang B, Bankir L. Urea and urine concentrating 
ability: new insights from studies in mice.
Am J Physiol Renal Physiol. 2005 May;288(5):F881-96.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15821253

N'hésitez pas à me poser des questions si besoin.

Bonne journée à tous.

Lise

>Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
>----------------------------------
>
>Homme. 58 ans. Agriculteur tout en muscle, pas 
>un gramme de graisse (vous comprendrez pourquoi):
>
>69.1 kg pour 170 cm.
>120/72 mmHg
>58/min
>
>En bonne santé. Aucun antécédent. il n'est pas diabétique. Pas de tabagisme.
>
>Prise de sang presqu'injustifiée par le médecin 
>traitant (toute une histoire que je peux 
>développer par la suite).
>
>Créatininémie à 44.25 µmol/L, soit une clearance calculée à 157 mL/min.
>
>Adressé au néphrologue qui trouve:
>
>Créatininémie : 44.25 µmol/L  une deuxième fois 
>(trois mois entre les deux prélèvements)
>Urémie: 6 mmol/L (valeurs normales entre 3.3 à 8.3 mmol/L pour ce laboratoire)
>
>Urines de 24H:
>Volume		2300 mL
>Créatinine	7 mmol (3 mmol/L) (valeur théorique 10.55 mmol/24H)
>Urée		389.4 mmol (169.3 mmol/L)
>Sodium		267 mmol (116 mmol/L)
>Chlorure	294 mmol (128 mmol/L)
>Potassium	87 mmol (38 mmol/L)
>
>La clearance mesurée est de 108 mL/min. Mais il 
>est évident que le volume urinaire est 
>incomplet. Extrapolée à une créatininurie 
>théorique, elle est de 162 mL/min ce qui 
>conforte l'estimation par Cockcroft.
>
>  La créatininémie basse s'explique donc, mais pas l'hyperfiltration.
>
>Il s'agit d'une hyperfiltration chez un 
>NORMOtendu, EUvolémique, NON-diabétique, pas 
>enceint.... Il n'a plus l'âge d'ailleurs pour 
>être gravidique ;-)
>
>L'urémie est normale! L'urée urinaire indique 
>une consommation de 1g/kg/24H de protéine. 
>Ramenée à une collection urinaire complète en 
>tenant compte de la créatininurie attendue et 
>non pas observée, la consommation de protéine 
>est de 1.51 g/kg/24H !!!!!.... On n'est pas au 
>Sahel!
>
>La conjonction avec la consommation de 24 g de 
>sel de table (après extrapolation à une 
>collection urinaire complète encore une fois) 
>avec un régime hyperprotéiné (on comprend 
>pourquoi il n'a pas un gramme de graisse) 
>explique probablement cette hyperfiltration. Ces 
>excès (qui n'en sont pas pour le patient qui vit 
>et élève dans l'Aubrac (tout s'explique)) sont 
>avoués par le sujet (je n'ose parlé de malade).
>
>Je me souviens des contributions de Lise Bankir 
>qui disaient en schématisant que l'urée au 
>niveau de l'anse de Henlé et des tubules distaux 
>est la conditio sine quo no de l'excrétion de 
>l'eau.
>
>Première question: peut-elle nous commenter ce cas?
>
>Nous savons tous la notion de l'hyperfiltration 
>chez des diabétiques qui mangent 1g/kg/24H de 
>protéine au premier stade de leur maladie avec 
>microalbuminurie dès le stade II dont nous 
>connaissons la signification. Ce fermier a 160 
>mg/24H de protéinurie (extrapolée 241 mg/24H).
>
>D'où la deuxième question: néphroprotection? Il 
>est normotendu et en TRES bonne santé. Pour ma 
>part NON, mais qu'en pensez-vous? Sachez qu'en 
>aucune façon, il ne changera ses habitudes 
>alimentaires...
>
>Pourquoi, mon dieu, a-t-il fait cette prise de 
>sang? Devons-nous tous changer de régime 
>alimentaire pour adopter le sien ;-))
>
>Bonne année à vous tous,
>
>DE
>
>
>
>
>
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