[Renaliste] Dissociation FR et anti-CCP2 avec SN

[Dilaver Erbilgin]

Plaquiste salarié, 36 ans, s’est présenté à la consultation de  
médecine interne pour l’évaluation de raideur des doigts. Le médecin  
traitant a trouvé un titre élevé de facteur rhumatoïde.

Ses antécédents familiaux sont peu contributifs. Il n’a pas de  
descendant. Il a fait son service militaire en février 1992, sans  
qu’aucune anomalie biologique ait été signalée. Pas plus d’ailleurs  
que lors de son opération pour fracture-luxation du styloïde radiale  
droite en janvier 2003 (absence de données biologiques dans le  
dossier). C’est surtout l’épisode « phlegmon » des membres supérieurs  
survenu en mars 2007 qui intrigue. Les difficultés de préhension  
datent de cette époque. Elles ont été attribuées aux contraintes  
physiques inhérentes à sa profession.

Il s'agit d'un ancien toxicomane (éroïne, cocaïne, morphine). Sa  
dépendance est actuellement maitrisée par buprenorphine (SUBUTEX). La  
consommation d’alcool a été fortement réduite depuis 8 mois mais  
persiste. Le tabagisme est évalué à 22 années-paquet et franchement  
actif actuellement.

A l’interrogatoire le patient signale l’apparition d’un œdème péri- 
orbital matinal qui n’a pas duré très longtemps.

A l’examen clinique, le poids est de 79,8 kg pour 1,65 m. Le poids  
normal habituel est au maximum à 72 kg. La tension artérielle est de  
184/80 mmHg avec des pulsations régulières à 75 bpm. Le B2 est bien  
claqué au foyer pulmonaire. Il existe un reflux hépatojugulaire et des  
œdèmes dures prenant toutefois le godet au niveau des membres  
inférieurs mais aussi des mains.

La biologie fait état d’une insuffisance rénale avec filtration  
glomérulaire résiduelle selon MDRD4 à 40 ml/min/1.73 m2. Il n’y a pas  
d’hypercholestérolémie mais une importante hypo-albuminémie. L’anémie  
dysproportionnée au stade III d'IR est à mettre sur le compte du  
important syndrome inflammatoire. L’existence du facteur rhumatoïde à  
titre très élevé est confirmée mais il existe une dissociation avec  
les anti-CCP2 sans qu'il y ait des anticorps anti-HCV. Cette  
dissociation incite malgré la négativité de la sérologie HCV et HIV à  
rechercher les cryoglobulines qui reviennent très positives (la  
quantification en cours, le biologiste n'en avait jamais vu autant  
dans un tube de sérum). Il n'y a pas de pic monoclonal. Les auto- 
anticorps sont tous négatifs.

La protéinurie massive à 11.2g/1.73 m2 ce qui correspondrait 12.1 g/ 
24H dans son cas. Il y a une hématurie microscopique.

Où est le problème?

J'ai du mal à me résoudre au diagnostic d'une membrano-proloférative  
(biopsie prévue demain matin) idiopathique dans ce contexte de  
toxicomanie quand je sais qu'un traitement spécifique peut s'avérer  
salvateur. Or, un chaînon essentiel manque: HCV HBV ou HIV. Le labo  
refuse la recherche d'ARN viral dans le cryoprécipité (qui contient  
peut-être les anticorps anti HCV).

Le labo me dit s'il y en a dans le cryoprécipité, il devrait y en  
avoir dans le sérum. En pratique, ce serait rarement utile (From  
UpToDate: While candidate antigens have been detected in the  
cryoprecipitate (eg, hepatitis B or C) these viral proteins are  
typically present in serum as well. Assaying the CG for such antigens  
is seldom, if ever, clinically indicated) ce qui ne veut pas dire  
jamais. Il peut en effet s'agir d'un très faible taux de réplication  
capable d'entretenir la cryoglobulinémie.

Pensez-vous que je dois insister compte tenu des possibles retombées  
thérapeutiques? Ou, dois-je me résoudre à la "médecine comtemplative"?

Connaissez-vous des laboratoires d'immunologie de pointe qui me rendra  
ce service?

Merci

DE