RE : [Renaliste] Hyperkaliémie chronique

Dr Claude BRIAT claude.briat at atir-avignon.com
Ven 12 Déc 09:36:16 CET 2008


Pourquoi innocenter aussi vite l'Arixtra (fondaparinus) qui n'est certes pas
une HBPM sticto sensu, puisque synthetique,mais dont le site, le mecanisme
d'action et la cinetique sont identiques ?

Docteur Claude Briat
Directeur Medical
ATIR
355 Chemin de Baigne Pieds
84000 AVIGNON
0490883300
claude.briat at atir-avignon.com


-----Message d'origine-----
De : renaliste-bounces at nephrodial.org
[mailto:renaliste-bounces at nephrodial.org] De la part de NEFTI Hamid
Envoyé : vendredi 12 décembre 2008 08:47
À : RENALISTE
Objet : [Renaliste] Hyperkaliémie chronique


Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
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Chers amis, 

J'aimerais vos avis au sujet d'une patiente qui vient de m'être montrée pour

un problème d'hyperkaliémie récurrente, confirmée au moins à une dizaine de 
reprises.

Le contexte est une femme de la soixantaine, de poinds normal, sans 
antécédents, qui n'est ni diabétique ni hypertendue, et qui a été opérée il 
y a environ 1 mois d'une fracture de cheville, suite a quoi elle a reçu des 
AINS et une HBPM en préventif. Elle est ensuite orientée dans le service de 
rééducation, où elle m'est montrée.

Les éléments de son bilan clinico-biologique sont les suivants :
- L'hyperkaliémie est tangible (entre 5 et 7 mmol/l), qui n'était pas connu 
jusque-là, car la patiente n'a jamais eu de ionogramme. pas d'antécédents 
familiaux de ce type. Il ne s'agit pas d'une pseudohyperkaliémie, car 
vérifiée à de nombreuses reprises, avec toutes les précautions 
pré-analytiques (prélèvement, acheminement,...).
- Patiente totalement asymptomatique : pas de conséquences rythmiques ni 
neurologique. L'interrogatoire ne retrouve de notion de "paralysie 
périodique". TA normale.
- Le ionogramme ne montre pas d'acidose, et la natrémie, chlorémie, calcémie

sont normales. 
- La fonction rénale a toujours été normale.
- L'hyperkaliémie persiste malgré un régime (hospitalier) restreint en 
potassium et l'usage ponctuel de Kayexalate, alors même que les AINS sont 
stoppé depuis 2 semaines, et l'HBPM depuis 10 jours.
- La kalliurèse n'est pas heute au regard de la kaliémie, mais elle n'est 
néanmoins pas effondrée (autour de 50 mmol/24h).
- On élimine rapidement une insuffisance surrénalienne (cortisolémie à 8h + 
17h et CLU normaux).
- Les valeurs de rénine et aldostérone en position couché sont basses (alors

qu'elles auraient du être stimulées par l'hyperkaliémie) : Aldo à 61 ng/l et

rénine < 2,5 ng/l.
- Après 1 heure de station debout, ces hormones se sont avérées trop peu 
stimulables : Aldo à 65 ng/l et rénine à 3,6 ng/l.
- Enfin, la patiente ne prend plus aucun traitement, si ce n'est l'Arixtra 
(prévention de la thrombose) qui, après vérification, semble inocenté.

Au total, j'évoque un syndrome d'hypoaldostéronisme hyporéninémique, mais 
pour lequel je n'ai pas d'orientation étiologique :
- On ne saura jamais s'il prééxistait à cette histoire orthopédique. 
-Pas de diabète (patiente de poids normale et strictement euglycémique)
- Certes, l'HPBM et les AINS sont réputés pour en donner, mais les choses 
persistent à plus de 10 jours d'arrêt (faut-il attendre davantage ?)
- S'agit-il d'un défect surrénalien "primitif", dans le genre enzymopathie 
(et là ça devient trop compliqué pour moi !)

Au plan thérapeutique, hormis le Kayexalate et la diététique, j'ai souihaité

attendre un affinage diagnostique avant d'envisager une substitution en 
minéralocorticoïdes (Fludrocortisone).

Merci pour vos avis.

Dr Hamid NEFTI
Néphrologue
CHG de Mâcon (71)
hanefti at ch-macon.fr _______________________________________________
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