[Renaliste] céphalées per dialytiques

Mer 1 Mar 23:16:38 CET 2006

A propos du syndrome de déséquilibre de dialyse, 
certains auteurs avaient pu montrer que ce 
syndrome devait (aussi) avoir pour cause une 
mauvaise équlibration de la concentration d'urée 
dans le cerveau avec celle du sang au cours de la 
baisse de l'urée sanguine produite par la dialyse.

Or, dans des travaux chez le rat, nous avons 
observé qu'un transporteur facilité d'urée 
(augmentant la perméabilité à l'urée des 
membranes cellulaires dans lesquelles il est 
inséré), normalement exprimé de façon abondante 
dans le cerveau, voyait son abondance très 
fortement réduite dans l'insuffisance rénale. Si 
la même chose se produit chez l'homme, la 
réduction de permeabilité à l'urée liée à la 
réduction de ce transporteur apporte une nouvelle 
hypothèse physiopathologique pour expliquer le 
syndrome de déséquilibre de dialyse.

Voir référence et abstract ci-dessous.

Lise Bankir
Paris

  Nephrol Dial Transplant. 2005 Sep;20(9):1984-8

Molecular basis for the dialysis disequilibrium 
syndrome: altered aquaporin and urea transporter 
expression in the brain.
Trinh-Trang-Tan MM, Cartron JP, Bankir L.
INSERM U665, INTS, 6 Rue Alexandre Cabanel, 75 
015 Paris, France. trinh at idf.inserm.fr
BACKGROUND: Cerebral disorders caused by brain 
oedema characterize the dialysis disequilibrium 
syndrome, a complication of rapid haemodialysis. 
Brain oedema is presumably caused by the "reverse 
urea effect", i.e. the significant urea gradient 
between blood and brain after dialysis, with, as 
a result, an inflow of water into the brain. To 
assess the molecular basis of this effect, we 
examined the expression of urea transporter UT-B1 
and aquaporin (AQP) 4 and AQP9 in the brain of 
uraemic rats. METHODS: Brain, kidneys and one 
testis were collected from four sham-operated 
(control) and four uraemic rats, 10 weeks after 
5/6 nephrectomy (Nx). Protein abundance was 
measured by semi-quantitave immunoblotting using 
affinity-purified rabbit anti-rat antibodies 
applied on tissue crude homogenates. RESULTS: The 
results are expressed as means+/-SE of band 
density (arbitrary units). In Nx compared with 
control rats, the brain expression of UT-B1 was 
reduced by half (32+/-3 vs 62+/-8, P<0.01) 
whereas that of AQ4 was doubled (251+/-13 vs 
135+/-5, P<0.001), and that of AQP9 increased by 
65% (253+/-22 vs 154+/-10, P<0.01). UT-B1 
expression was also lowered by Nx in kidney 
medulla (45+/-21 vs 141+/-4, P<0.01) but was 
unchanged in testis. CONCLUSIONS: The conjunction 
of a reduced expression of UT-B and an increased 
expression of AQPs in brain cells may bring a new 
clue to understanding the DDS mechanism. Because 
of low UT-B abundance, urea exit from astrocytes 
is most probably delayed during rapid removal of 
extracellular urea through fast dialysis. This 
creates an osmotic driving force that promotes 
water entry into the cells (favoured by abundant 
AQPs) and subsequent brain swelling.

>Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
>----------------------------------
>Le syndrome de déséquilbre de dialyse est le 
>plus souvent due à une alcalose (intra 
>cérébrale). Un article de Kidney international 
>il y a une quinzaine d'années en avait fait une 
>démonstration convaincante. En cas de céphalées 
>de fin de dialyse nous abaissons le bicarbonate 
>du bain (28 meq ;conductivité bicar à 2.7 sur 
>l'intégra ) et le Ca D à 1.25 . Depuis nous 
>n'avons pas eu de céphalées rebelles .
>
>----- Original Message -----
>From: <mailto:dbenevent at alurad.asso.fr>Daniel Benevent
>To: <mailto:renaliste at nephrodial.org>renaliste at nephrodial.org
>Sent: Wednesday, March 01, 2006 6:05 PM
>Subject: [Renaliste] céphalées per dialytiques
>
>Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
>----------------------------------
>
>
>Patiente de 45 ans diabétique type 
>1,hémodialysée depuis 2 ans,47kgs ,présente 
>depuis le début des céphalées survenant dans la 
>dernière heure,étiquetées sd de déséquilibre non 
>calmées par les antalgiques,pas d'efficacité du 
>sel hypertonique,du mannitol.Le dialysat esr à 
>2g/l de glucose,il n'y a pas de variation 
>importante de glycémie perdialytique.La 
>réduction du débit sanguin ne  change pas les 
>symptomes.Les neurologues évoquent de possibles 
>migraines(scanner et EEG normaux),elle est ss 
>beta-bloqueurs(angor) et les anti migraineux 
>sont CI.Les symptomes sont progressivement 
>croissants ,apparaissent maintenant dés la fin 
>de la 1ère heure et s'accompagnent 
>d'obnubilation en fin de séance.
>Je commence une dialyse quotidienne( la DP est CI pour des raisons psy).
>  Avez vous observé une telle symptomatologie(en 
>30 ans je n'ai jamais vu cela),avez vous des 
>idées sur le ttt ?
>  Merci de vos avis !!
>D Bénévent Limoges
>
>
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