[Renaliste] hyponatr é mies

[A. Zannier, MD, MSc]

Chers Amis,

J’ai profité de la fraîcheur matinale pour relire sur l’hyponatrémie 
(hypoNa) des marathoniens dont je ne me souvenais plus de tous les 
mécanismes involucrés. Voici un bref résumé et quelques références.

Comme Charles Chazot nous l’avait rappelé (1), l’hypoNa des coureurs de fond 
est secondaire à une hémodilution, comme en témoigne la prise de poids en 
fin de course chez ces patients. Elle peut même être fatale (2).

L’hémodilution est due, en premier lieu, à la prise exagérée de liquides 
hypotoniques. Cette polydipsie est facilitée, voire induite, par la pratique 
d’une hydratation à outrance et, notamment, par l’emplacement rapprochée des 
‘points boissons’ (chaque 1.6 km), pendant le Marathon de Boston (1). En 
revanche, lors du Marathon de Christchurch, où les « points boissons » 
étaient plus espacés (6 km) et il n’avait pas de politique d’hydratation 
agressive, aucun cas d’hypoNa n’a été enregistré (3). La prise de AINS 
n’était pas un facteur prédictif d’hypoNa dans ces deux études (1, 3), mais 
elle l’était dans d’autres.

Le deuxième facteur dans la genèse de l’hypoNa est la stimulation de la 
sécrétion d’ADH (ou sa sécrétion inappropriée) secondaire à la ‘volémie 
inefficace’ induite par l’exercice (4). Le recensement barométrique prime 
donc sur l’hypoosmolarité. Les taux d’ADH et d’autres hormones semblent liés 
à l’intensité et à la durée de l’effort (4, 5).

Troisièmement, comme Lise l’avait remarqué, pendant l’exercice il y a un 
défaut transitoire de la capacité rénale de dilution (6). A mon avis, il est 
corrélée avec la ‘volémie inefficace’ et les taux élevés d’ADH.

En fin, le rôle de la déperdition de sel par sudation est négligeable dans 
ce tableau.

Amicalement,

Alfredo


1.	N Engl J Med 2005; 352:1550-6
2.	Ann Intern Med 2000;132:711-4.
3.	Clin J Sport Med 2004;14:344-53.
4.	J Appl Physiol. 1991;70:900-6.
5.	Clin J Sport Med 2000;10:272-8.
6.	Am J Kidney Dis 1993;21:206-9.

A. Zannier, MD, MSc