[Renaliste] HTA, hypokal?mie et pilule.

[A. Zannier, MD, MSc]

Chers Amis,

Jeune fille, 21 ans, sous Adepal pour dysménorrhée consulte aux Urgences, il 
y a une dizaine de jours, pour diplopie et céphalées. TA 195/100. Créatinine 
69 mcmol/, Na 140 mmol/l, K 3.5. Mise sous un inhibiteur calcique et muté en 
Néphrologie.

A l’admission : TA 180/95, diplopie, pas de souffle abdominal ou lombaire. 
FO: Oedème papillaire sans hémorragie (confirmé par l’ophtalmo ensuite). 
Reste RAS. L’Adepal fut suspendu et, après les tests ci dessous, un B 
bloquant ajouté au traitement.

Créatinine 56, Na 140, K 3.4, Cl 99, CO2 30. Urine: Diurèse 1500 ml/24 H, Na 
72 mmol/l, K 36, Cl 81, Créatinine 5400 mcmol/l, glycosurie 0.21, 
protéinurie 0.19. Aldostérone 390 pg/ml (N: 10-105), Rénine 22 pg/ml (N: > 
20).

Echo-Doppler : Pas de sténose. Angio-TDM: Artères rénales doubles 
bilatérales, pas de sténose ou de dysplasie. Surrénales normales. Echo 
cardiaque: HVG.

Evolution marquée par la diminution des chiffres TA permettant l’arrêt de 
l’Ica. Créatinine 72, Na 146, K 4.1, Cl 102, CO2 32.  Ensuite TA 130/65, 
diminution dose de BB et sortie du service avec le diagnostic d’HTA 
secondaire à la pilule.

Si bien j’ai vu d’autres cas d’HTA induite par la pilule, ceci est le 
premier avec cette présentation évocatrice de SAR ou hyperaldostéronisme.

L’augmentation de l’angiotensinogène dû à la pilule est bien connue tandis 
que l’augmentation isolée ou combinée de l’Aldo et de la Rénine, décrit avec 
les formulations à hautes doses, est variable.

Questions :

1. Par quel mécanisme la pilule augmente la production d’Aldo ?
2. Si l’angiotensinogène est élevé, pourquoi la Rénine est augmentée ?
3. A quelqu’un vu une présentation similaire ?

Bien amicalement,

Alfredo

A. Zannier, MD, MSc

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