Re: [Renaliste] NTIA et Goujeröt

[D.Erbilgin]

Le 15 sept. 05, à 18:46, A. Zannier, MD, MSc a écrit :

<<RE : On ne traite pas un signe (ART) mais la cause (NTIA) de l’ART et 
de l’IR. Nuance...>>

J'avais bien compris. Comme je suis loin d'être convaincu de 
l'indication thérapeutique par corticoïdes d'une NTI (et non NTIA ici, 
le mot "subaigu" m'étant sémantiquement peu claire), je te dis "ça 
revient à traiter une ART". Pourquoi présumes-tu que c'est NTIA? Si 
l'ATR est déjà là, le processus ne date pas d'hier.

<<un processus ‘subaigu’ sensé répondre bien aux corticoïdes>>

C'est ce que nous présumons. Nous pouvons même l'observer pour les NTIA 
avec IRA. Mais cette notion est inexistante dans les NTI de Sjögren. La 
corticothérapie n'empêche nullement la fibrose. Elle soigne bien le 
néphrologue en tout cas.

Tu me fais toujours rêver avec tes vins. Elle était bonne ta 
dégustation?

DE

> Message de la liste nephrologique francophone RENALISTE
> ----------------------------------Alfredo, tu me fais sortir de mon 
> hibernation!
>
> RE : Salve Dila, je croyais que l’on sortait de l’hibernation au 
> printemps
>
> --
> Ma réponse est  clairement non. Je parierais, sans vouloir tuer le 
> débat, que la
> tendance à traiter sera supérieure à celle de ne rien faire, pour deux
> raisons: cela donne bonne conscience au néphrologue et permet d'amortir
> la biopsie (autant aller jusqu'au bout)... Je suis intentionnellement
> excessif dans mes propos Alfredo, car traiter cette néphropathie
> revient à traiter une acidose tubulaire par une cure de predniso(lo)ne.
> Avoue que c'est peu commun.
>
> RE : On ne traite pas un signe (ART) mais la cause (NTIA) de l’ART et 
> de l’IR. Nuance...
> --
> Quelles sont tes arguments pour traiter? Il n'y a pas une insuffisance
> rénale importante (elle y est certes mais quand-même),
>
> RE: Il faut voir les choses en perspective. Tu conviendras que la 
> réduction de 50 % de la Clcr à 25 ans ce n’est pas la même chose qu’à 
> 50 ans. Qui plus est, à l’origine de l’altération de la fonction 
> rénale il y a un processus ‘subaigu’ sensé répondre bien aux 
> corticoïdes. De plus, puisque je m’attends à une réponse rapide, si 
> elle n’a pas lieu 1 à 3 mois après le début du traitement, celui sera 
> stoppé. Le risque / bénéfice semble donc mesuré.
> --
> le devenir de la  néphropathie n'est pas réputé sombre, aucun indice 
> pour une atteinte  glomérulaire (la nature secondaire de Sjögren seule 
> n'étant pas une
> indication en l'absence de gloméropathie), absence totale d'évidence
> pour dire que traiter prévient une néphropathie à caractère péjoratif,
> aucun stigmate à ce stade en faveur d'une vasculite en flambée.
>
> RE: Bien que la réputation de la NTI dans le SS ne soit pas sombre, à 
> ma connaissance, il n’y a pas d’étude comparant l’évolution de la NTI 
> du SS avec et sans traitement d’une part et, d’autre part, dans mon 
> expérience l’évolution à long cours (années) a fréquemment été 
> péjorative. Par ailleurs, cette patiente a perdu 50 % de sa fonction 
> rénale suite à la NTIA (elle m'inquiete plus que l'ART). Signe qu’elle 
> n’est pas aussi bénigne que ça. Les corticoïdes vont donc légitimement 
> traiter la « flambée » d’infiltration rénale. Concernant les GN, c’est 
> leur type qui conditionnera le traitement (ou l’abstention), 
> indépendamment du SS.
> --
> Que l'atteinte rénale de Sjögren soit sous-estimée est un fait. Ici, ce
> n'est pas le cas. Elle est même authentifiée. Quand bien même qu'elle
> n'aurait pas été, la sous-estimation n'indique pas une corticothérapie
> à l'aveugle ;-) Qu'il y ait des lymphocytes d'immatriculation
> différente au sein de l'interstitium signant une atteinte immunologique
> ne l'indique pas non plus. Nous savons que la pathogénèse est
> immunologique.
>
> RE : Justement, nous savons qu’il s’agit d’une maladie autoimmune. 
> Raison de plus pour interrompre le cycle avec l’espoir de limiter la 
> fibrose. À propos de l’infiltrat, on peut spéculer que le type 
> jouerait un rôle dans la progression de la fibrose (opinion).
> --
> J. Rossert avait publié dans KI que la corticothérapie n'infuençait pas
> la fonction rénale finale. C'est vrai que ses NTI étaient des
> "tout-venants". Le citer ici n'est probablement pas judicieux.
>
> RE : Si tu fais référence au Forum de Rossert (KI 2001; 60:804), que 
> je viens de relire, je suis d’accord car il s’agit d’un exposé sur les 
> NTIA médicamenteuses. Cependant, il semble intéressant de transcrire 
> certains de ses propos :
>
> “The possibility that AIN evolves toward chronic renal failure 
> prompted different researchers to treat patients not only by removing 
> the inciting drug, but also by administering a brief course of 
> corticosteroids. Therapeutic regimens have been variable, but most 
> patients received an initial dose of 1 mg/kg/day prednis(ol)one, which 
> was then tapered over a few weeks. Analysis of seven series comparing 
> patients who received corticosteroids with others who did not 
> indicated that corticosteroids did not decrease the risk of chronic 
> renal failure. (
> ) Nevertheless, I should stress that all seven series are small, 
> non-randomized, and retrospective, and that renal failure tended to be 
> more severe in patients receiving corticosteroids than in those not 
> treated with corticosteroids (
> ) In contrast, a brief course of corticosteroids can hasten the 
> recovery of renal function (
> ) One can thus suggest administering a short course of prednis(ol)one 
> in patients whose renal function fails to improve within one week 
> after stopping the inciting drug, provided that the diagnosis of AIN 
> has been confirmed by renal biopsy. Our tendency is also to use 
> corticosteroids in patients whose nephropathy has evolved for more 
> than two to three weeks. (
> )  Corticosteroids are the only drugs available so far, but they seem 
> to be more effective in accelerating the recovery of renal function 
> than in preventing interstitial fibrosis.”
> --
> La biopsie salivaire est probablement faite pour "European Criteria"
> dont l'ambition est la standardisation à visée médico-scientifique,
> mais c'est vrai qu'en pratique clinique son indication est faible, même
> ("surtout" devrais-je écrire) en présence des plaintes de xérostomie.
> Tu as donc raison, ici, le diagnostic était assez évident:  CBP, Ac
> anti-mitochondries + de type M2 , Ac anti-SSA et SSB +, xérophtalmie.
> Je suis resté au traitement symptomatique de Sjögren en l'absence
> d'atteinte neurologique, de poussée de vasculite, et d'atteinte
> glomérulaire (quelqu'en soit la nature: cryo, amyloïdose, etc...).
> Peut-être qu'il y a du nouveau.
>
> RE : Oui, je crois que l’on reconnaît plus souvent les atteintes 
> rénales (NTI) su SS.
> Et les listes de discussion jouent un rôle, modéré mais certain.
> Maintenant je file. Suis invité à la dégustation d'ouverture d'une 
> foire aux vins.
> Amitiés,
> Alfredo
>
> A. Zannier, MD, MSc
>