[Renaliste] LGM + NTIA

[Sebastien CANET]

Bonsoir,

Il y a une revue récente publiée dans Kidney Int sur IRA et LGM

Acute kidney injury complicating nephrotic syndrome of minimal change disease. A. Meyrier / P.Niaudet (KI avril 2018)


S.Canet

CH Perpignan

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De : Renaliste <renaliste-bounces at nephrodial.org> de la part de assia.djema at ch-cholet.fr <assia.djema at ch-cholet.fr>
Envoyé : mardi 8 janvier 2019 16:00:12
À : renaliste at nephrodial.org
Objet : Re: [Renaliste] LGM + NTIA

Bonne année à tous les collègues.
Et surtout très belle santé
Je me rappelle, du temps de ma prime jeunesse, on avait une patiente qui avait dans les 70 ans, hospitalisée pour une tubulopathie myélomateuse, sans IR et qui faisait des poussées d'IRA sans que l'on ne comprenne pourquoi, jusqu'au jour où on découvre qu'elle appliquait du diclofenac pour douleur articulaire en automédication!
Dès le retrait du tube, elle n'a plus refait d'IRA.
Dommage que n'ayons pas fait de PBR à l'époque

AI Djema
néphrologie dialyse
CH CHolet


-----Message d'origine-----
De : Renaliste [mailto:renaliste-bounces at nephrodial.org] De la part de NEFTI Hamid
Envoyé : mardi 8 janvier 2019 14:57
À : Liste des néphrologues francophones
Objet : [Renaliste] LGM + NTIA

Amis,



Bonne année 2019 à tous.



Pour bien la commencer, voici le cas d'un homme septuagénaire que je viens de biopsier pour syndrome néphrotique.



Je l'avais déjà biopsié une première fois il y a 10 ans, pour un syndrome néphrotique pur, correspondant histologiquement à une GNLGM. A cette époque, nous avions discuté d'un éventuel lien pathogénique avec la prise d'un dérivé aminoslicylé pour une rectocolite, même si l'absence de lésons tubulo-interstielles ne "collait" pas avec cette hypothèse. Le Pentasa a été arrêté (et l'entéropathie n'a pas connu de poussées évolutives). Le syndrome néphrotique a été rapidement corticosensible, avec rémission complète et durable.



Il rechute donc sous forme néphrotique sévère, mais avec une HTA, une hématurie microscopique franche, une hyperleucocyturie amicrobienne et une insuffisance rénale aiguë. La clinique et la biologie (dont auto-immunité) se sont guère contributives. La biopsie conclut de nouveau à une GN LGM mais cette fois ci avec des lésions tubulo-interstitielles aiguës intenses, associant infiltrat inflammatoire (sans éosinophilie ni granulome) et une tubulite.



Une enquête digne du Lieutenant Columbo n'a pas permis de trouver de contexte étiologique précis, notamment médicamenteux .... sauf (peut être ?) la prise répétée récente  d'un AINS (Diclofénac) en topique local percutané.



J'ai déjà vu au moins 2 cas de NTIA + LGM sous AINS per os. Dans le cas présent, je ne sais pas si on peut  envisager l'imputabilité ?

A toute fins utiles, j'en fais une déclaration en pharmcovigilance.



Avez vous une expérience similaire, qu'elle soit pratique ou littéraire ?



Cordialement.

Dr Hamid NEFTI
Praticien Hospitalier
Néphrologie et Dialyse
Centre Hospitalier
71 000   MACON
hanefti at ch-macon.fr<mailto:hanefti at ch-macon.fr>
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